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冠狀動脈介入治療的基本知識(三)
第三節(jié) 其它介入治療技術
近幾年來，不斷有新產品問世，對一些介入器械的經驗也不斷增加，對這些器械的效果和安全性進行了評價（見表4）。應根據病變不同選擇介入器械，有些病變可能需要多種器械或方法，目的為達到理想結果和減少并發(fā)癥。已有研究證明PTCA與旋切或旋磨總的結果不存在差異。但對于僵硬或擴張不開的病變，可以選擇激光或旋磨。若PTCA后出現彈性回縮，可以進行旋切和植入支架。激光、腔內抽吸旋切導管、或旋磨適合于開口部病變，較單純PTCA更能使管腔擴大。臨床上，以支架應用的病變類型最多和最廣泛，我國的有些導管室應用支架的比例已占全部冠狀動脈介入病例的80%以上。
表4.介入治療器械的效果及安全性
PTCA DCA TEC ROTA ELCA STENT
成功率 ≥90% - - - - -
急性閉塞 4-5% - - - - -
夾層 30% ↓↓ ↑ ↓ ↑ ↓↓
痙攣 1-2% - ↑ ↑ ↑ ↓
Q波心肌梗死 1% - - - - -
非Q波心肌梗死 1-2% ↑ - ↑ - -
急診搭橋手術 2% - - - - -
死亡 <1% - - - - -
穿孔 0.3% ↑ ↑ ↑ ↑ -
再狹窄率 30-50% - - - - ↓
輔助PTCA 78-80% 90% 90% 0% 100%
說明：1.DCA=定向性冠狀動脈斑塊旋切術，TEC=冠狀動脈腔內斑塊旋切吸引術，ROTA=冠狀動脈旋磨術，ELCA=準分子激光冠狀動脈成形術，STENT=支架植入術。
2.- 率相同/危險相當；↑危險性增加；↓危險性減少。
選擇介入治療方法的原則：應根據病變的特點選擇不同的治療方法或器械（見表5）。
表5.根據病變特點選擇介入治療的適應癥
病變形態(tài) PTCA STENT DCA ROTA TEC ELCA
偏心病變 + + + + - -
病變有潰瘍 + + + + - -
開口病變 - + + + + +
完全閉塞 + + +/- +/- +/- +/-
分叉病變 + +/- + +/- - -
彌漫病變 + - - +/- - +/-
存在血栓 + +/- +/- - + +/-
極度呈角 + +/- - - - -
PTCA結果欠佳：
局限性夾層 + + + - - -
長夾層 + +/- - - - -
彈性回縮 - + + - - -
病變硬 - - + + - +/-
說明：1. STENT=支架植入術，DCA=定向性冠狀動脈斑塊旋切術，ROTA=冠狀動脈旋磨術，TEC=冠狀動脈腔內斑塊旋切吸引術，ELCA=準分子激光冠狀動脈成形術。
2. + 適合選擇；- 不適合選擇。
目前，其它影像輔助技術如血管內超聲、血管內窺鏡、多普勒血流導絲、壓力導絲發(fā)展很快，促進了介入治療的發(fā)展，擴大了介入醫(yī)生的視野。血管內超聲可用于測定介入治療前后冠狀動脈管腔的變化、觀察鈣化的程度和分布，有助于選擇合適的支架、旋磨頭和旋切導管。冠狀動脈血管內窺鏡評價管腔內血栓和夾層優(yōu)于造影。多普勒血流測定對于判定介入治療的生理反應和預測并發(fā)癥有一定的價值。壓力導絲評價"臨界性病變"有很重要的價值。這些技術的應用有助于介入治療前和過程中的決策。
一、冠狀動脈旋磨術
冠狀動脈旋磨術是采用超高速的旋磨頭將動脈粥樣硬化斑塊磨成很多細小的碎屑而起到清除冠狀動脈管腔阻塞，擴大管腔的目的。其機制是根據鑒別性切割原理去除動脈粥樣硬化斑塊，即有選擇性清除質硬、甚至鈣化的動脈粥樣斑塊，而不切割彈性組織和正常冠脈組織。血管內超聲已證實：旋磨不但可以祛除鈣化的冠狀動脈病變，而且可以祛除無鈣化的軟斑塊、纖維性斑塊，但也會清除狹窄臨近的內膜，因此旋磨時會出現痙攣。旋磨的鈣化或纖維化細碎屑一般<5um，旋磨后的管壁表面光滑，不傷及血管介質。旋磨的速度在160，000～200，000rpm時，主要為肉眼看不到的大顆粒，僅有1.5～～2.0%的顆粒>10 um。這些小碎屑通過毛細血管不會產生臨床后果，然后在肝、脾和肺部清除掉，對左心室的整體和節(jié)段性運動不會產生影響。當速度<75000rpm時，產生的顆粒較大和旋磨頭前推時產生的熱量會導致管壁損傷。
一項前瞻性的研究比較了準分子激光、旋磨和球囊成形術（ERBAC研究），為單中心隨機試驗，共收集了685例復雜病變（ B或C型），232例為準分子激光+PTCA，231例為旋磨（最大旋磨頭與動脈比為0.66），如殘余狹窄>50%，則輔以球囊治療；222例隨機為PTCA組。結果：無主要并發(fā)癥的手術操作成功率，旋磨組89.2%， 激光組為77.2%， PTCA組為79.7%， 旋磨與后兩者比較p=0.002。但隨機靶血管再次血運重建（TVR），旋磨組為42.4%， 激光組為46.0%， 明顯高于PTCA組(31.9%)。另一項研究（COBRA）也證實了旋磨的再狹窄率（39%）遠遠高于PTCA（29%），綜合多項研究旋磨術后的再狹窄為38～57%。因此，現在認為除支架內再狹窄外，旋磨術后的再狹窄高于球囊擴張術。
（一）旋磨術的適應證
1.球囊不能擴張的病變：由于病變僵硬、或球囊不能通過病變或出現顯著彈性回縮導致PTCA失敗，這種情況下可以選擇旋磨術，系最佳適應癥。
2.鈣化病變：旋磨可以有效地清除鈣化病變， 減少病變內的鈣質成分。對于中度鈣化的病變，PTCA 和DCA的成功率降低、并發(fā)癥增加。旋磨的成功率高，并發(fā)癥⒉輝黽櫻兄囟雀蘋”淇梢匝≡裥ナ??？ 3.開口部病變：開口部病變PTCA的成功率較低，且再狹窄率高，而旋磨治療開口部病變非常有效，尤其開口部病變有明顯鈣化，成功率高，并發(fā)癥發(fā)生率低。Popma等報告操作的成功率為97%，17%出現夾層，2.8%發(fā)生痙攣，1.9%急癥搭橋。造影證實再狹窄率為32%。
4.復雜病變/分叉病變：已證實旋磨治療復雜病變的成功率高。分叉病變是PTCA的難題，球囊擴張后常常出現斑塊移位致結果欠佳，且再狹窄率增加。與PTCA相比，植入支架可以減少很多病變類型的再狹窄率，但分叉部病變植入支架的再狹窄率仍有很高。有學者提出現分叉病變可以選擇debulking技術。國外有的導管室對分叉病變的兩支先后行旋磨，然后用"對吻球囊"同時加壓擴張以取得滿意結果。需指出同時加壓的球囊壓力一般為2～4個大氣壓，并同時抽癟球囊。
5.支架內彌漫性再狹窄：支架應用日益普遍，支架內再狹窄是一大難題。彌漫性支架內再狹窄單純行PTCA的再狹窄率很高，debulking這樣的病變后影象結果滿意，有些報道支架內彌漫性再狹窄旋磨的再狹窄率為30%，因此目前對于支架內再狹窄可以選擇旋磨。
6.植入支架前debulking復雜病變：植入支架前，對于鈣化或復雜病變進行旋磨，容易將支架送到位，且擴張后支架很好地展開。有研究證明較單純植入支架可以降低再狹窄，但也有研究不支持。
?。ǘ┬バg的禁忌癥
1.急性心肌梗死：急性心肌梗死時冠脈病變或斑塊有潰瘍形成或斑塊內血栓存在。在發(fā)生急性冠脈綜合征時，斑塊常常伴有潰瘍形成和存在血栓。由于這種潰瘍斑塊的的特有性質，旋磨頭會發(fā)生偏離，而且磨碎的血栓可以釋放血管活性物質。理論上旋磨會加重血栓傾向和加重慢血流狀況。因此，在旋磨的大多數隨機研究和多中心登記中一般不包括含有血栓的潰瘍性病變。如果急性冠脈綜合征的罪犯病變難于擴張或球囊不能通過，也可以考慮選擇使用旋磨，輔以血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑為宜。一般而言，對于急性冠脈綜合征的患者，如果斑塊有潰瘍和血栓形成，最好避免使用旋磨。
2.螺旋性夾層病變：理論上，旋磨頭可纏繞夾層撕裂片擴大夾層而出現并發(fā)癥，故出現螺旋夾層時，應避免使用旋磨。
3.存在退行性變的大隱靜脈旁路血管病變：靜脈橋血管PTCA時，病變處碎屑的脫落常常形成栓塞。存在退行性變時旋磨會增加栓塞的發(fā)生。因此對彌漫性橋血管病變，旋磨應屬禁忌。
4.極度呈角病變：對于角度極大的病變，旋磨會傷及深層管壁，甚至引起穿孔，故應避免使用。
5 .彌漫性病變：早期的研究證明對于彌漫性病變施行旋磨術并發(fā)癥高，常常出現血流緩慢。但旋磨裝置的改進使長病變的治療成為可能。以下措施可以提高旋磨的安全性：（1）每次旋磨持續(xù)時間短（<15秒）；（2）每次旋磨間隔時間長；（3）旋磨速度不<5000轉/分；（4）沖洗液中加入血管擴張劑。由于血流緩慢的危險性增加，對于15～20mm的病變，不應使用旋磨。對于15～25mm的病變和鈣化病變，應注意操作的每個細節(jié)，僅限于有經驗的術者。
6.伴有左心功能不全的病變：有學者報告旋磨可以使左心節(jié)段性室壁運動異常加重。由于存在一過性惡化室壁運動的可能，故對于有嚴重左心室功能異常的患者應慎重。在進行旋磨時，最好監(jiān)測肺動脈壓和主動脈內球囊反搏裝置備用。
（三）并發(fā)癥
1.1.8%～9.5%的病例會發(fā)生血流緩慢： 若為持續(xù)性血流緩慢， 9%的患者會發(fā)生Q波心肌梗死，33%的患者會發(fā)生非Q波心肌梗死；在大的斑塊負荷、遠端血流不好以及嚴重鈣化的長病變，常常容易發(fā)生血流緩慢。多變量分析表明：2周內發(fā)生心肌梗死、靶病變?yōu)楣Ｈ嚓P血管、有高血壓病史、長病變以及總旋磨時間長，血流緩慢發(fā)生率最高。血流緩慢的病因不十分明確，可能由于旋磨的小碎屑阻塞了毛細血管床的遠段、小動脈痙攣以及血小板激活。
2.旋磨也可導致冠狀動脈夾層和穿孔：夾層的發(fā)生率為13%，其中73%在旋磨頭通過狹窄引起，余在輔以PTCA后發(fā)生。以彎曲血管、偏心性病變、較長病變多見，其中14%的夾層會發(fā)生急性閉塞。旋磨術急性閉塞的發(fā)生率相對較低，一般為1.4～7.8%。冠狀動脈的穿孔發(fā)生率為1.4%， 病變位于彎曲處容易發(fā)生。一旦發(fā)生明顯穿孔，應用魚精蛋白中和肝素，并可擴張球囊封住穿孔。進一步治療有賴于穿孔的大小、是否封住以及患者的血流動力學狀態(tài)。小的穿孔往往保守治療可以成功，但應警惕遲發(fā)性心包填塞。大的穿孔有時需急診外科修補。
總之，旋磨裝置通過自身特有的機制增加了PTCA的成功率和PTCA的適應癥，對于某些病變的介入治療，旋磨起到了對PTCA的補充作用。但仍存在問題，主要為（1）費用高；（2）再狹窄率高。其在介入治療的確切地位仍有待于進一步研究。
二、定向性冠狀動脈斑塊旋切術（DCA）
定向旋切裝置是經皮沿導引鋼絲切割動脈粥樣硬化斑塊并將其回收的系統(tǒng)。1990年美國FDA正式批準應用于冠狀動脈介入治療。其機制為通過方向控制清除動脈粥樣硬化，使管腔直徑得以改善。能夠去除組織是該裝置的主要特征，但是組織去除的數量（通常為6～45毫米）不能全部解釋管腔的影象改善。有學者認為去除動脈粥樣硬化斑塊只能占影象改善1/3，余2/3管腔改善由管壁的伸展所致。血管內超聲檢查表明DCA后組織去除僅能解釋50%～70%的管腔擴大。因此，DCA后管腔的改善是組織去除和管腔擴張的結果。
?。ㄒ唬└鶕∽冞x擇DCA的臨床應用
1.偏心性病變：由于DCA的特點之一是具有定向性，由術者確定，因此可以有選擇地去除極度偏心的動脈粥樣硬化斑塊，減少彈性回縮、夾層，獲得很好的影象效果，成功率高，并發(fā)癥少。
2.潰瘍性病變：偏心性病變常常合并潰瘍病變，DCA除具有定向性外，還能祛除病變組織使表面光滑。
3.開口部病變：由于開口部病變僵硬和介入治療后出現彈性回縮，治療效果常常不滿意。對于直徑≥3mm的血管非鈣化的開口部病變，DCA的成功率為86%～87%，主要并發(fā)癥<1%。對于經過嚴格選擇的開口部病變，盡管其即刻影象結果滿意，但開口部病變的再狹窄率居高不下（未進行過介入治療的病變?yōu)?8%，再狹窄病變61%，靜脈旁路血管再狹窄病變?yōu)?3%）。需指出：對主動脈-開口病變應用DCA有相當的技術難度。
4.分叉病變：分支從病變處發(fā)出的情況下，應用DCA治療分叉病變，分支閉塞的危險性最大。根據血管大小、鈣化程度以及角度，可以選擇首先對主要血管進行DCA治療，再對分支PTCA或DCA，有時需要雙鋼絲技術。國外報道成功率可達97～100%，主要并發(fā)癥為0%～3%，但37%發(fā)生一過性分支閉塞。在CAVEAT-I研究中，與PTCA比較，DCA對于分叉病變的成功率高（88%對74%，p<0.001）、缺血并發(fā)癥較多（9.5%對3.7%，p<0.01）和再狹窄較少(50%對61%， p<0.001)。
5.有血栓的病變：由于有發(fā)生急性閉塞的危險， DCA不應該用于有大量血栓負荷的病變血管。血栓較少時應用DCA的成功率高、并發(fā)癥少，必要時輔助應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑或冠脈內應用溶栓劑。
6.大隱靜脈旁路血管：對于無退行性變的局限性靜脈旁路血管病變，DCA的成功率為86～96%，主要并發(fā)癥為0～7%。再狹窄率為57%，其中未進行介入治療者再狹窄率為38%，再狹窄病變則高達75%。CAVEAT-Ⅱ研究表明，經DCA治療獲得管腔較大，成功率較高，但再狹窄、靶病變血運重建（TLR）或無事件生存率與PTCA無差別。對于彌漫性大隱靜脈旁路血管病變，由于遠端栓塞的發(fā)生率高，DCA應屬禁忌。如果造影片上可見明顯的充盈缺損或血栓時，應在積極應用尿激酶、肝素或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲ受體拮抗劑后再行DCA。
7.左主干病變：由于左主干病變位于冠狀動脈近端， 管徑大， 故適合于DCA治療。國外報道成功率為88%， 緊急CABG為4.5%。
8.PTCA結果欠佳：PTCA后出現夾層、血栓、彈性回縮或急性閉塞時，可以選擇DCA。但DCA不應該用于下述情形：（1）螺旋性夾層；（2）超出管腔至管壁的深夾層；（3）夾層長度≥10mm；（4）在<3mm的血管出現夾層，尤其廣泛夾層應用DCA有引起穿孔的危險，選擇植入支架更適宜。用于PTCA后的局限性夾層時，應選擇偏小器械和低壓力。
9.再狹窄病變：DCA可用于再狹窄病變的治療，但對于曾進行兩次或以上PTCA仍發(fā)生 的病變而言，其再狹窄率仍較高。
10.支架內再狹窄：盡管DCA已用于治療支架內再狹窄，但沒有資料證明其優(yōu)于常規(guī)PTCA。
11.長病變：對于10～20mm的病變，也可以選擇DCA治療。對于某些≥20 mm的病變屬于相對禁忌。
12.鈣化病變：鈣化程度是DCA預后最重要的指標之一，血管壁的鈣化有時導致旋切裝置接近或通過病變而使操作失敗。有時造影片上不能識別鈣化，這種情況下血管內超聲對于識別鈣化很有幫助，有助于DCA病例選擇。
13.成角病變：中至重度成角是DCA的相對禁忌癥，因為有可能引起穿孔。而<30°的病變可以進行DCA治療。
(二)影象并發(fā)癥
DCA后的影象并發(fā)癥大致與PTCA相似。
1.夾層和急性閉塞：夾層以右冠狀動脈更常見，左冠狀動脈較少。PTCA術后發(fā)生急性閉塞的原因主要為夾層，而DCA發(fā)生急性閉塞的原因以血管內血栓形成更常見，嚴重的夾層少見。在兩項國際多中心研究中，DCA和PTCA急性閉塞的發(fā)生率相似。
2.血栓形成：DCA合并血栓形成發(fā)生率約為2%，DCA發(fā)生急性閉塞一半以上的原因為血栓形成。
3.遠端栓塞和無再流：DCA時遠端栓塞發(fā)生率為0～13.4%。大的栓塞通常為靶病變處血栓脫落或易碎裂斑塊脫落，很少情況下也可為切下的組織脫落所致。靜脈旁路血管較自身冠狀動脈多見。治療包括使用引導鋼絲、球囊或溶栓劑。如果有指征，對于嚴重病例可考慮急診外科搭橋手術。無再流可能繼發(fā)栓塞和/或冠脈微血管床的痙攣，以靜脈旁路血管或血栓的病變更常見。冠脈內注入鈣拮抗劑（如異搏定）最有效，而硝酸甘油、溶栓劑和搭橋手術對于恢復血流常常效果不佳。
4.痙攣： DCA時嚴重的冠狀動脈痙攣不多見(<2%)。痙攣可以發(fā)生在病變部位，但更常見于病變的遠段，一般的痙攣對冠狀動脈內應用硝酸甘油有效。
5.穿孔：冠狀動脈穿孔是重要的并發(fā)癥，DCA穿孔的發(fā)生率約為1%。一些穿孔發(fā)生在應用DCA切除夾層逆轉急性閉塞時，穿孔的治療與一般介入治療發(fā)生穿孔的原則相同，包括長時間球囊加壓，魚精蛋白中和肝素以及心包穿刺引流，必要時進行外科引流和緊急搭橋手術。
6.分支閉塞：DCA后分支閉塞的發(fā)生率為0.7～7.7%。但對于真正的分叉病變，分支閉塞率高達37%。發(fā)生分支閉塞的危險因素為分支從靶病變發(fā)出和分支的起始部有嚴重狹窄。大多數情況下，可以用PTCA重新打開閉塞的分支。
(三)臨床并發(fā)癥
DCA引起重要臨床并發(fā)癥的主要原因為急性閉塞。DCA后死亡、心肌梗死或急診冠狀動脈旁路搭橋手術的發(fā)生率為0%～10%。DCA后非Q波心肌梗死較PTCA常見，發(fā)生率為3%～12.5%， 與病變形態(tài)復雜有關；有人認為發(fā)生非Q波性心肌梗死的患者預后不良。此外，DCA后有1%～5%的患者因血管損傷需要輸血或血管修補。
(四)再狹窄與遠期預后
原以為DCA后管腔明顯擴大和通過防止彈性回縮，可以降低再狹窄。然而，事實上DCA后再狹窄并未降低，在25%～58%之間。所有大的多中心隨機研究的表明DCA的臨床再狹窄和靶病變血道重建與PTCA相似，對于自身冠狀動脈病變和靜脈旁路血管病變均如此。BOAT研究表明：長期隨訪的死亡、心肌梗死和靶病變血運重建，DCA和PTCA相似。因此，盡管DCA即刻獲得的管腔較大，影象效果較滿意，但并不意味著臨床益處也大。
DCA再狹窄的主要機制尚有爭議，血管內超聲認為內膜增生是再狹窄色主要機制；也有學者提出血管重構可以解釋DCA以后管腔丟失的84%。DCA后發(fā)生再狹窄的危險因素包括：靶病變位于靜脈旁路血管或前降支、高血壓、病變長度≥10mm、靶血管直徑<3 mm、最終管腔直徑<3 mm、膽固醇>200ng/dl和糖尿病。CAVEAT研究認為介入治療后最終管腔直徑是6個月管腔直徑最重要的決定因素。CCAT研究認為介入治療前有不穩(wěn)定性心絞痛是6個月再狹窄率的唯一預測因子。
總之，在經皮介入治療中DCA對其它器械是一種補充手段，但并不能明顯降低再狹窄。現在支架應用日益廣泛，DCA的應用有限。目前認為對于前降支和回旋支的開口部病變以及復雜的分叉病變可以選擇DCA。
三、冠狀動脈腔內斑塊旋切吸引術（TEC）
TEC是將動脈粥樣硬化斑塊和管腔內的碎屑，特別是血栓，切下并吸出的裝置。組織學證明切除僅限于斑塊的表面，偶爾可至血管介質層的1/4。在75%～100%的靜脈旁路血管病變，它可以全部或部分清除血栓，對于球形血栓尤其有效。盡管TEC能夠明確減少治療部位的血栓負荷，但在TEC治療后造影仍有26%的病變仍有管腔的充盈缺損和模糊。
臨床應用：主要用于治療彌漫性病變、退行性橋血管病變以及自身冠狀動脈造影或臨床懷疑有血栓存在的病變。禁忌癥包括：（1）引導鋼絲不能通過的完全閉塞；（2）嚴重鈣化病變；（3）嚴重冠狀動脈擴張性改變；（4）靶病變極度偏心；（5）靶病變極度成角；（6）靶病變近段血管彎曲；（7）存在夾層；（8）伴有嚴重的周圍血管疾患。
對于靜脈橋血管操作的成功率為85.5%～93%，單純行TEC治療的成功率為39.2%～75%，絕大多數病例需輔以PTCA，3.2？%～8%的患者發(fā)生遠段栓塞，0.4%～0.7%的患者需急診外科搭橋手術，0.7%～4.7%的患者術后發(fā)生心肌梗死，死亡率為2.0%～5.3%。60%～69%的患者6個月隨訪造影顯示再狹窄征象。對于自身冠狀動脈而言，成功率和需輔以PTCA與上述相似，發(fā)生遠段栓塞的機會較少（0%～2.6%），0%～3.6%的患者需急診外科搭橋手術，1.1%～3.4%的患者術后發(fā)生心肌梗死，死亡率為1.1%～2.3%。51%～61%的患者6個月隨訪造影顯示再狹窄征象。
四、切割球囊
切割球囊是一種將常規(guī)球囊與微外科的刀片有機地結合在一起的裝置。在切割球囊擴張時，鋒利的刀片暴露，沿血管壁的縱向切開動脈粥樣硬化斑塊和管壁，減輕環(huán)狀壓力，可以用最小的力量和時間最大程度地擴張靶病變。常規(guī)PTCA 時，球囊加壓時360° 對整個血管壁施壓；隨著壓力的增加，不可避免地會發(fā)生內膜似裂。相比之下，切割球囊是將擴展的力量集中在血管3～4個特定的點上，結果對動脈的損傷較小。選擇切割球囊的直徑應略大于參照血管的直徑，這樣可以獲得最大的血管內腔、切口最平整，管壁的損傷和彈性回縮也最少。 如管徑為3.0mm的血管，選擇3.25mm直徑的切割球囊。 如果病變前后的血管不規(guī)則而不能確定血管的大小，可以1：1的選擇切割球囊。有必需，也可以進行多次加壓擴張。
準備時應采用負壓，保證刀片在球囊內。加壓前切割球囊內不應有氣體或液體。壓力泵中有5ml稀釋的造影劑即可，以保證有足夠得空間抽負壓。先慢慢加壓至1個大氣壓，再緩慢加壓至6個大氣壓，加壓時間通常為90秒。如果需要第二次或多次加壓，一定要緩慢而逐漸增加壓力，每增加一個壓力，需3～5秒的間隔以保證刀片周圍的球囊充分"張開"。第二次加壓不宜太快，否則球囊會破裂。如果病變太長，需要多次切割，應從遠端向近段切割，導引導管和鋼絲的選擇同常規(guī)PTCA，如病變位于血管遠段，血管彎曲或狹窄程度重，應選擇加強支持鋼絲。選擇的支撐力好的導引導管為佳。一般選擇6F、 7F的大腔導引導管為益。
?。ㄒ唬┻m應癥
1.治療支架內再狹窄：切割球囊能夠切開增生的內膜平滑肌組織，較常規(guī)PTCA更大程度地擠壓斑塊而不擴張支架。有研究證實，切割球囊較PTCA 、Rota治療支架內再狹窄的效果好，再次發(fā)生再狹窄的機會減少，尤以局限性支架內再狹窄效果顯著。盡管急性期造影結果與其他器械相似， 但病變的形態(tài)卻顯著地不同，切割球囊對血管壁的損傷小。
2.小血管病變：血管越小，以后管腔面積丟失越多，小血管常常會發(fā)生病變，加之正常的血管彈性回縮，經常會引起再狹窄。小血管植入支架的長期效果不肯定，而且小血管植入支架還可能會影響以后外科搭橋手術。切割球囊操作快，對小血管壁的損傷較小，即使產生內膜撕裂也多局限為A、B型。PTCA 小血管病變的再狹窄率為45%，支架為42%，切割球囊為30%。
3.開口部病變：開口部病變復雜，動脈粥樣硬化、纖維化和鈣化常同時并存，傳統(tǒng)的方法治療困難，常規(guī)球囊擴張后會出現明顯的彈性回縮。切割球囊在動脈血管的斑塊和/或正常血管切3-4個切口，當切割球囊完全擴張的情況下，切開的區(qū)域變平，并不使血管擴張；通過緩沖環(huán)壓力和保證管腔對稱，使血管適當地擴張。開口部病變PTCA的再狹窄率為53%，而切割球囊為31%。
4.分叉病變：分叉病變是介入治療的難點，由于切割球囊的特有機制，可以明顯減少常規(guī)球囊擴張出現的"雪橇"現象。此外，對靜脈橋旁路血管和左主干病變及輕中度鈣化病變，也可試用切割球囊。
?。ǘ┙砂Y：
對于中、重度鈣化和明顯的成角病變禁用切割球囊。
五、保護裝置
設計保護裝置的目的為在介入治療過程中捕捉動脈粥樣硬化斑塊和血栓碎屑，防止遠端栓塞。目前有Percusurge防護導絲系統(tǒng)和Angiogurd以及Medtronic公司的遠段保護裝置等。
?。ㄒ唬㏄ercusurge防護導絲系統(tǒng)
由一根190cm，直徑0.014英寸長導絲，導絲中心為空腔，導絲遠段通過空腔與一球囊相通，加壓<2大氣壓，球囊膨脹，最大直徑可達5.0mm。在行PTCA或植入支架時，將防護導絲送至病變遠段，球囊膨脹后，遠段血流完全阻斷。每次球囊加壓后，撤除球囊，沿鋼絲送入一根抽吸導管，連接20ml的真空注射器，用以抽出動脈粥樣硬化或血栓碎片?，F在，全世界應用的病例數已超過5000例。一項多中心研究報告，靜脈橋血管介入治療中應用這種防護的結果，共有27根橋血管，37處病變，植入了36個支架。沒有病例發(fā)生新的Q波心機梗死和需要急診外科搭橋手術及死亡，3例患者磷酸激酶升高，抽出物光鏡下觀察，主要為膽固醇裂壞死栓，富含脂質的巨噬細胞和纖維蛋白，也可見到纖維帽和平滑肌細胞，但相對少見。在Safe研究中，95%的吸出標本可見顆粒，為大的不成形顆粒，81%的顆?！?6μ。組織學分析：纖維蛋白占100%，壞死核占100%，泡沫細胞占80.2%，膽固醇裂占28.6%，提示纖維帽下的物質主要由軟的動脈粥樣硬化物質組成。在對急性心肌梗死患者的預試驗中，使用該保護裝置100%成功。
表6 SAFE研究的基本終點
Guardwire 對照組
n=273 n=278
院內并發(fā)癥
心肌梗死
Q波心肌梗死 1.1% 2.2%
非Q波心肌梗死 7.3% 14.4%
死亡 0.7% 1.1%
急診CAGB 0.0% 0.7%
靶病變血運重建 0.4% 0.7%
院內主要不良心臟事件 8.8%* 17.3%
*p=0.001
?。ǘ〢ngioguard Angioguard是一個傘型濾網，網上有孔，網打開后血液可以通過，但打開的濾網可以網住碎屑。SAFE研究共收集了106例患者，最終0，1級TIMI血流者僅1.1%，而TIMI2，3級血流者占98.9%。30天的總的主要心臟不良事件減少73%，30天死亡率減少71%。
此外，許多公司也相繼生產出遠端保護裝置，如medNova濾過裝置、Miconeva Trap裝置和EPI濾過裝置。這些保護裝置的應用大大提高了介入治療的安全性，成功率高而且無并發(fā)癥，不但適合于冠狀動脈，也適合于頸動脈、橋血管以及腎動脈。
文章來源：心腦康復網
